糖尿病是複雜的慢性代謝疾病，長期高血糖會產生反應性氧化物質（reactive oxygen species; ROS），除了使血管內皮細胞損傷外，也是造成許多併發症發生的原因，其中又以粥狀動脈硬化是糖尿病患主要的死因。
    在動脈硬化的過程中，氧化壓力和發炎反應扮演著重要的角色；血液中的單核球和血漿中的脂蛋白傷害動脈血管壁，是導致動脈硬化的主要因子。氧化型的低密度脂蛋白會刺激巨噬細胞的吞噬作用，造成血管壁上膽固醇堆積和泡沫細胞的形成，是動脈硬化發生初期的重要指標。氧化壓力同時也會刺激內皮細胞分泌單核球化學趨附蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1; MCP-1）和巨噬細胞聚集刺激因子（macrophage colony stimulating factor; M-CSF），分別促進單核球貼附作用（adhesion）和分化作用（differentiation）。除此之外，低密度脂蛋白也會與內皮細胞、平滑肌細胞和巨噬細胞所分泌的胞外間質（extracellular matrix; ECM）胜醣（proteoglycans）結合，這個過程增加了低密度脂蛋白被動脈壁上巨噬細胞氧化的敏感性。當氧化型低密度脂蛋白與活化的巨噬細胞上的清除者接受器（scavenger receptors）結合時，會被巨噬細胞所吞噬進而導致巨噬細胞內膽固醇堆積和促進粥狀動脈硬化的形成。
    過去已有許多的研究皆證實天然抗氧化物能直接抑制低密度脂蛋白的氧化作用，或間接參與細胞內抗氧化機轉，有助於減緩粥狀動脈硬化的發生。本實驗室目前是利用體外培養模式來探討各類臨床藥物、中草藥萃取物及天然抗氧化劑，是否能保護氧化型低密度脂蛋白所誘發人類臍靜脈內皮細胞（human umbilical vein endothelial cells; HUVECs）的凋亡作用（apoptosis），以了解這些藥物對於心血管的功效與機轉。另外，我們也以目標基因（candidate gene）方式探討疾病之表徵（phenotype）與基因型（genotype）之關係。過去，像糖尿病、高血壓、心血管疾病等這些慢性疾病多是以表現徵狀來定義，普遍缺乏對分子機制的了解。糖尿病有許多併發症是有不同基因表現所造成的複雜疾病，深入了解這些疾病的致病分子機制以及基因與表徵之間的相互關係，將使疾病的診斷與治療更準確又有效。